胰臟癌號稱「癌王」，國立成功大學今天宣布，成大及中正大學經多年研究，成功解開胰臟細胞如何發展成為惡性癌細胞關鍵，成果已刊登於今年一月國際期刊「分子腫瘤」。

胰臟細胞如何發展成為惡性癌細胞關鍵研究，由成大醫學院長沈延盛及中正大學校長蔡少正研究團隊，透過基礎與臨床合作，結合最新生醫AI大數據分析技術與臨床實證醫學才成功解開。

成大今天發布新聞稿指出，胰臟癌是極具侵略性惡性腫瘤，因缺乏早期診斷生物標記，往往被診斷出時已處於晚期，無法手術切除，且對化療藥物反應不佳，患者存活率低於十％，找出胰臟癌惡性轉化機制顯得格外重要。

KRAS致癌基因突變是胰臟癌一個重要特徵，大約90%胰臟癌檢體都會發現KRAS基因突變；過往觀念認為KRAS基因突變會持續活化細胞內訊息傳遞路徑，使細胞不斷生長分裂而形成癌症，卻無法解釋胰臟癌好發於較年長者（發病年齡中位數是六十五歲）。

研究團隊持續研究發現另一個基因缺失是讓KRAS基因突變細胞存活及生長原因，這個基因是雙特異性去磷酸酶-2（Dual specificity phosphatase-2, DUSP2）。團隊從單細胞定序分析資訊發現一小群KRAS突變細胞，隨著胰臟癌進程而增加，這群細胞缺少雙特異性去磷酸酶-2的表現，且花了三年時間驗證。

成大表示，研究暗示胰臟炎等慢性發炎是胰臟癌發展重要因素，KRAS基因變異是無可避免自發性反應，但雙特異性去磷酸酶-2可視為一個腫瘤抑制基因，保護胰臟細胞不會變成癌細胞，若發炎不被抑制，巨噬細胞將會被召集到胰臟微環境中，引發惡性循環，最終導致胰臟癌惡性轉變。