胰脏癌号称「癌王」，国立成功大学今天宣布，成大及中正大学经多年研究，成功解开胰脏细胞如何发展成为恶性癌细胞关键，成果已刊登於今年一月国际期刊「分子肿瘤」。

胰脏细胞如何发展成为恶性癌细胞关键研究，由成大医学院长沈延盛及中正大学校长蔡少正研究团队，透过基础与临床合作，结合最新生医AI大数据分析技术与临床实证医学才成功解开。

成大今天发布新闻稿指出，胰脏癌是极具侵略性恶性肿瘤，因缺乏早期诊断生物标记，往往被诊断出时已处於晚期，无法手术切除，且对化疗药物反应不佳，患者存活率低於十％，找出胰脏癌恶性转化机制显得格外重要。

KRAS致癌基因突变是胰脏癌一个重要特徵，大约90%胰脏癌检体都会发现KRAS基因突变；过往观念认为KRAS基因突变会持续活化细胞内讯息传递路径，使细胞不断生长分裂而形成癌症，却无法解释胰脏癌好发於较年长者（发病年龄中位数是六十五岁）。

研究团队持续研究发现另一个基因缺失是让KRAS基因突变细胞存活及生长原因，这个基因是双特异性去磷酸__-2（Dual specificity phosphatase-2, DUSP2）。团队从单细胞定序分析资讯发现一小群KRAS突变细胞，随著胰脏癌进程而增加，这群细胞缺少双特异性去磷酸__-2的表现，且花了三年时间验证。

成大表示，研究暗示胰脏炎等慢性发炎是胰脏癌发展重要因素，KRAS基因变异是无可避免自发性反应，但双特异性去磷酸__-2可视为一个肿瘤抑制基因，保护胰脏细胞不会变成癌细胞，若发炎不被抑制，巨噬细胞将会被召集到胰脏微环境中，引发恶性循环，最终导致胰脏癌恶性转变。