CLEC5A是登革热与日本脑炎致死重要因子；竟然也与阿兹海默症的记忆退化有关。阳明交大与国卫院研究团队发现，CLEC5A基因可能是为治疗阿兹海默症的新的治疗标的。

这个名叫CLEC5A基因所转译的蛋白是存在於免疫细胞中的一种受体。过去研究指出在登革热、日本脑炎、流感甚至新冠病毒感染时，会促使免疫系统产生强烈的发炎反应，有时甚至导致致命的「细胞激素风暴」。

如今，阳明交大脑科学研究所副教授郑菡若，与国家卫生研究院免疫医学研究中心主任谢世良领军的团队，首次揭露这个与病毒感染息息相关的基因，竟也参与了阿兹海默症的发展过程。

研究团队透过基因工程，将阿兹海默症小鼠与剔除了CLEC5A基因的小鼠进行育种。跟有记忆缺失的阿兹海默症小鼠相比，那些缺少CLEC5A基因的阿兹海默症小鼠在记忆与学习的行为测试中表现显著提升，大脑中________________锸________________________________________________　__br />
郑菡若表示，微胶细胞（microglia）是脑神经重要的免疫细胞，但阿兹海默症的______________________________________________________　__________LEC5A基因後不仅降低微胶细胞的发炎活性，也同时提高对________________________________LEC5A基因可能是为治疗阿兹海默症的新的治疗标的。

「当时只是猜测，还没有明显证据。」发现CLEC5A是登革热与日本脑炎致死重要因子的谢世良，一开始对於这个基因与阿兹海默症的关联也没有绝对把握。他说，CLEC5A不只会辨认病毒，後来在红斑性狼疮等自体免疫疾病中也有表现，「所以我们当时就在猜测，这个基因是不是也在阿兹海默症里误伤大脑。」

这项研究也有阳明交大脑科所林钰益与张文瀚两位博士生的重要参与，成果已发表於国际期刊《Journal of Neuroinflammation》。不仅揭示病毒感染基因在神经退化疾病中的新角色，也点出未来以药物阻断CLEC5A蛋白功能作为阿兹海默症治疗的新可能。