國衛院團隊分析美國癌症基因圖譜公開肺腺癌資料庫發現，DUSP22蛋白表現量，與肺腺癌病患預後存活率，及癌症惡性度、侵襲性有關，研究登上國際期刊，有望助精準醫療發展。

肺癌是全球癌症死亡率最高的惡性腫瘤，也是國人十大癌症排名首位，其中肺腺癌約占所有肺癌病例的四十%至五十%；約有十五%到廿%患者會帶有表皮生長因子受體（EGFR）突變，可透過EGFR抑制劑等藥物治療，或是結合免疫抗體療法PD-L1抑制劑治療，然而不少患者會在約一年後開始產生抗藥性。

國家衛生研究院免疫醫學研究中心副研究員林文傑團隊利用生物資訊技術，分析美國癌症基因圖譜公開肺腺癌資料庫，發現雙特異性去磷酸�家族的DUSP22蛋白在肺腺癌細胞中的低表現量，與肺腺癌的病理分期及肺腺癌病患的低預後存活率呈顯著正相關，結果登上國際知名期刊Cell Death Discovery。

林文傑今天在研究成果發表記者會上說明，過去研究顯示，DUSP22主要參與細胞生長訊息傳遞調控。研究團隊則在細胞實驗中發現，肺腺癌細胞若有DUSP22大量表現，則生長顯著受到抑制，EGFR及其下游物質活性皆顯著下降；而在缺乏DUSP22的肺腺癌細胞中，發現EGFR激�異常持續活化。

林文傑說明，研究結果顯示，DUSP22如「守門員」，可透過將EGFR激�去磷酸化，抑制肺腺癌細胞生長與惡性演變。

團隊進一步以細胞及小鼠實驗驗證發現，缺少DUSP22時，EGFR活性上升，免疫抑制增強，使癌細胞更能躲過免疫攻擊，腫瘤長得更快、侵襲性也會上升，最終老鼠存活時間變短；但若對其使用EGFR抑制藥物，效果表現也會較佳。

現今有EGFR抑制劑藥物「艾瑞莎」，團隊在對其已產生抗藥性的肺腺癌細胞及動物實驗中發現，若提高DUSP22表現量，也可以有效抑制抗藥性的肺腺癌生長，顯示DUSP22有潛力成為治療產生抗藥性肺腺癌的新策略。

林文傑說，研究結果顯示，對於具有EGFR突變，且DUSP22表現低的患者，盡早用藥會成為抑制腫瘤惡性化與侵襲轉移的關鍵。

未來也規劃持續探索DUSP22在肺癌治療抗藥性、腫瘤微環境及癌症轉移機制中的具體角色，期望未來能將此發現轉化為可應用於臨床的新穎治療策略。