国卫院团队分析美国癌症基因图谱公开肺腺癌资料库发现，DUSP22蛋白表现量，与肺腺癌病患预後存活率，及癌症恶性度、侵袭性有关，研究登上国际期刊，有望助精准医疗发展。

肺癌是全球癌症死亡率最高的恶性肿瘤，也是国人十大癌症排名首位，其中肺腺癌约占所有肺癌病例的四十%至五十%；约有十五%到廿%患者会带有表皮生长因子受体（EGFR）突变，可透过EGFR抑制剂等药物治疗，或是结合免疫抗体疗法PD-L1抑制剂治疗，然而不少患者会在约一年後开始产生抗药性。

国家卫生研究院免疫医学研究中心副研究员林文杰团队利用生物资讯技术，分析美国癌症基因图谱公开肺腺癌资料库，发现双特异性去磷酸__家族的DUSP22蛋白在肺腺癌细胞中的低表现量，与肺腺癌的病理分期及肺腺癌病患的低预後存活率呈显著正相关，结果登上国际知名期刊Cell Death Discovery。

林文杰今天在研究成果发表记者会上说明，过去研究显示，DUSP22主要参与细胞生长讯息传递调控。研究团队则在细胞实验中发现，肺腺癌细胞若有DUSP22大量表现，则生长显著受到抑制，EGFR及其下游物质活性皆显著下降；而在缺乏DUSP22的肺腺癌细胞中，发现EGFR激__异常持续活化。

林文杰说明，研究结果显示，DUSP22如「守门员」，可透过将EGFR激__去磷酸化，抑制肺腺癌细胞生长与恶性演变。

团队进一步以细胞及小鼠实验验证发现，缺少DUSP22时，EGFR活性上升，免疫抑制增强，使癌细胞更能躲过免疫攻击，肿瘤长得更快、侵袭性也会上升，最终老鼠存活时间变短；但若对其使用EGFR抑制药物，效果表现也会较佳。

现今有EGFR抑制剂药物「艾瑞莎」，团队在对其已产生抗药性的肺腺癌细胞及动物实验中发现，若提高DUSP22表现量，也可以有效抑制抗药性的肺腺癌生长，显示DUSP22有潜力成为治疗产生抗药性肺腺癌的新策略。

林文杰说，研究结果显示，对於具有EGFR突变，且DUSP22表现低的患者，尽早用药会成为抑制肿瘤恶性化与侵袭转移的关键。

未来也规划持续探索DUSP22在肺癌治疗抗药性、肿瘤微环境及癌症转移机制中的具体角色，期望未来能将此发现转化为可应用於临床的新颖治疗策略。