肺癌是台灣十大癌症死因之首，其中肺腺癌是常見的樣態。由陽明交大與台北榮總組成研究團隊，證實當NKX2-1表現下降時，癌細胞會分泌CXCL趨化因子，這些趨化因子就像被打開通道的遊說集團一樣，會透過白血球細胞膜上的CXCR2遊說叛變的嗜中性白血球進入腫瘤微環境，改變腫瘤的組織結構，這是一個推動癌症轉移的重要過程。

嗜中性白血球雖是先天性免疫第一道防線，但有越來越多的研究證實，在腫瘤細胞的微環境中，這些本來具有免疫功能的白血球可能會「叛變倒戈」，轉為抑制免疫反應，進而促成腫瘤生長。根據研究顯示，腫瘤微環境中嗜中性白血球數量較多的話，可與患者低存活率與較差預後有正相關。

研究團隊發現訊號傳遞路徑後，進一步透過CXCR2拮抗劑，成功在動物模型中顯著降低腫瘤生長，這代表針對CXCR2的靶向治療，未來可能是一種改善肺腺癌患者的治療策略。

這項研究是由奈及利亞籍中央研究院國際研究生學程（TIGP）博士生Anita S. La′ah執行，Anita S. La′ah也因對於癌症生物學與腫瘤微環境的發現，今年七月在台取得分子醫學博士學位，將來還有機會赴美繼續深造。