约有二十八%的常见癌症带有MYC致癌基因扩增，国家卫生研究院生技与药物研究所纪雅惠研究员、叶灯光副研究员、陈炯东研究员以及张竣评博士合作，发现候选发展药物DBPR728小分子口服激__抑制剂可以促进肿瘤内的MYC癌症驱动蛋白质降解，抑制肿瘤进行糖酵解作用，进而促使癌细胞凋亡，此特性对於癌症治疗将有相当大的助益。本研究成果已於二○二四年发表在美国癌症研究协会出版的知名学术期刊《Molecular Cancer Therapeutics》，并被选为当期封面文章。

癌症发生是因为细胞的基因受到改变，因而不断增生的结果。致癌基因（oncogene）就是可以将正常细胞转换成癌细胞的基因变异，这些变异可能是因为基因产生突变，或是发生基因扩增。目前市面上许多标靶治疗的药物，例如治疗慢性骨髓性白血病的「基利克」（Glivec）以及治疗肺腺癌的药物「艾瑞莎」（Iressa）等，皆是针对癌细胞特殊的基因变异所研发而来。然而，有许多致癌基因以及其所产生的癌症驱动蛋白质虽然在临床以及学术研究上已经发现多年，但是因为蛋白质本身的特性问题难以成药，例如致癌基因MYC。

约有二十八%的常见癌症带有MYC致癌基因扩增，如肺癌、肝癌、乳癌、淋巴癌、摄护腺癌、子宫内膜癌等。癌细胞为了可以大量复制生长，利用糖酵解作用获得较一般细胞生长所需更多的能量与原料，而MYC蛋白质的功能就是作为转录因子，协助转录生成许多细胞进行糖酵解作用所需要的酵素，也因此在癌细胞中常发现带有MYC基因扩增或过表现的变异，促使癌细胞快速生长，术後复发率也高，造成病患的整体存活率下降。虽然MYC蛋白质对於癌症发生以及维持的重要性相当明确，但是因为其蛋白质结构至今仍无法解出，因此很难针对此蛋白质的结构设计小分子化合物来抑制其功能。

国卫院生技与药物研究所团队利用极光激__A可以稳定MYC蛋白质的特性，设计小分子化合物破坏两个蛋白质之间的结合力，造成MYC蛋白质可以被带入细胞的蛋白__体进行降解。过去虽然有其他小分子化合物也可以利用类似机制促使MYC蛋白质降解，但因在肿瘤的代谢速度快且生体利用率低，无法在肿瘤内造成有效的MYC蛋白质降解。

国卫院的DBPR728候选发展药物因特殊的前体药物（prodrug）设计，从口服途径经过肠胃道到达肿瘤的药物浓度本身就比其他类似小分子高出许多，并且可以在肿瘤逐渐释放出活性药物，维持在肿瘤的有效浓度以及生体利用率，促使肿瘤消退。在多种具MYC基因扩增或高表达的异种移植肿瘤小鼠动物模式，如小细胞肺癌、三阴性乳癌、肝癌、髓母细胞瘤等，皆证实可以造成肿瘤消退，部分异种移植肿瘤在停药後三个月内甚至未发现复发迹象。